신진 대사의 속도는 사람마다 다릅니다.
왜 어떤 사람들은 더 많은 술과 다른 것을 마십니까? 어떤 술꾼은 왜 술을 마시기 때문에 심각한 건강 문제를 일으키는 반면 다른 사람들은 그렇지 않은가?
무거운 음주는 다양한 부정적인 건강 결과 - 알코올 중독에 대한 위험을 증가시킵니다. 간 질환 및 암. 그러나 일부 술꾼은 다른 사람들보다 이러한 문제를 개발하는 데 더 큰 위험이있는 것으로 보입니다.
연구자들은 차이가 신체가 어떻게 고장을 일으키고 알코올을 제거 하는지를 포함 할 수 있다고 믿습니다. 다양한 요인에 따라 개인마다 크게 다를 수 있습니다.
알코올은 얼마나 빨리 대사됩니까?
사람이 얼마나 많은 양의 알코올을 섭취하더라도 신체는 매 시간마다 일정량의 알코올 만 대사 할 수 있습니다. 위에 표시된 차트는 공복한 성인 남성 8 명이 평균 1-4 알코올을 급속하게 소비 한 후 혈중 알코올 농도가 0 인 상태로 돌아 오는 평균 시간을 나타냅니다.
차트에 따르면 술 한잔 마신 사람들은 불과 2 시간 만에 BAC 0.00을 기록했습니다. 처음 1 시간 동안 술을 마신 사람들은 7 시간 후까지 0.00 BAC로 돌아 가지 않았습니다.
시체가 너무 많은 알코올을 분해하여 시간당 혈류에서 제거 할 수 있기 때문입니다. 차트에 표시된 시간은 평균입니다. 아래에서 설명하는 이유 때문에 각 개인이 알코올 대사에 걸리는 시간이 크게 다를 수 있습니다.
알코올 대사
알코올이 섭취되면 위장에서 혈액으로 흡수됩니다. 그런 다음 효소 - 다른 화학 물질을 분해하는 신체 화학 물질 -이 알코올 대사를 시작합니다.
간 효소 인 알콜 탈수소 효소 (ADH)와 알데히드 탈수소 효소 (ALDH)는 알코올 분자를 분해하여 결국 신체에서 제거 될 수 있습니다.
ADH는 알코올을 아세트 알데히드로 전환시키는 것을 돕습니다. 효소 시토크롬 P450 2E1 (CYP2E1)과 카탈라아제도 알코올을 아세트 알데히드로 분해합니다.
고 독성 발암 성 물질
아세트 알데히드는 다른 효소에 의해 아세테이트로 빠르게 전환되기 때문에 단시간 동안 체내에서만 존재합니다. 아세테이트는 물로 더 분해되고
아세트 알데히드가 짧은 시간 안에 체내에 존재하지만, 매우 독성이 강하고 알려진 발암 물질입니다.
대부분의 알콜은 위에서 설명한대로간에 의해 대사되지만 간과 췌장에 손상을주는 것으로 밝혀진 화합물 인 지방산 에틸 에스테르 (FAEEs)를 형성하여 체내에서 소량이 제거됩니다.
또한, 소량의 알코올은 신진 대사되지 않으며 호흡 및 소변에서 제거됩니다. 이것은 호흡 및 소변 검사에서 혈중 알코올 함량 을 측정하는 방법입니다.
아세트 알데히드의 위험성
아세트 알데히드는 간장에 중대한 손상을 일으킬 수 있는데, 그 이유는 대부분의 알코올이 독성 부산물로 분해되기 때문입니다. 그러나 일부 알코올은 췌장과 뇌에서 대사되며 아세트 알데히드는 세포와 조직에 손상을 줄 수 있습니다.
소량의 알코올은 위장관에서 대사되며 아세트 알데히드에 의해 손상 될 수도 있습니다.
일부 연구자들은 아세트 알데히드의 효과가 조직에 초래할 수있는 피해를 넘어서는 것으로 생각하지만, 알코올에 기인 한 행동 및 생리 작용의 일부를 담당 할 수도 있습니다.
아세트 알데히드는 손상의 책임이 있습니까?
연구자들이 아세트 알데히드를 실험실 동물에게 투여했을 때, 결과가 불일치, 기억 상실 및 졸음을 유발했습니다.
다른 연구자들은 뇌가 독특한 혈액 뇌 장벽을 가지고 혈액 내의 독성 화학 물질로부터 스스로를 보호하기 때문에 아세트 알데히드 단독으로는 이러한 효과를 일으킬 수 없다고 주장한다.
그러나 효소 카탈라아제와 CYP2E1이 알코올을 대사 할 때 - 많은 양이 소비 될 때만 발생합니다 - 아세트 알데히드가 뇌 자체에서 생성 될 수 있습니다.
신진 대사의 유전학
음주자의 간과 몸집의 크기는 한 시간에 얼마나 많은 알코올이 사람이 대사 할 수 있는지에 대한 요소이며, 따라서 누군가가 알코올을 대사하는 속도는 크게 다를 수 있습니다.
그러나 연구에 따르면 개인의 유전자 구성은 알코올이 분해되어 제거되는 방법에있어 가장 중요한 요소 일 수 있다고합니다.
ADH 및 ALDH 효소의 변이가 이들 효소를 생성하는 유전자의 변이에 의해 추적되었습니다. 어떤 사람들에게는 ADH와 ALDH 효소가 다른 효소보다 덜 효율적으로 작용하는 반면, 일부는 효소가 더 효과적으로 작용합니다.
어떤 사람들은 덜 효과적인 효소를 가지고 있습니다.
간단히 말해서, 이것은 어떤 사람들은 알코올을 아세트 알데히드 또는 아세트 알데히드를 아세테이트로 분해 할 수있는 효소를 다른 것보다 빨리 생성 할 수 있음을 의미합니다.
누군가가 빠르게 작용하는 ADH 효소 또는 느린 작용을하는 ALDH 효소를 가지고 있으면 몸에 독성의 아세트 알데하이드가 축적되어 알코올을 마실 때 위험하거나 불쾌한 결과를 초래할 수 있습니다.
이것은 또한 사람이 알코올 사용 장애를 일으키기 쉽지 않은지 여부에 영향을 줄 수 있습니다.
예를 들어, 아세트 알데히드가 얼굴 홍조, 메스꺼움 및 빠른 심장 박동을 유발하는 지점까지 축적되는 효소의 한 가지 변형이 있습니다. 이러한 효과는 적당한 알코올 소비에서도 발생할 수 있습니다.
알코올 중독 개발에 반대하는 보호
따라서 중국인, 일본인 및 한국인 혈통의 사람들에게서 흔히 볼 수있는이 유전자 변종을 가진 사람들은 술을 마시는 것이 불쾌한 경험이라고 생각하여 술을 덜 마시는 경향이 있습니다. 그들의 유전자 변형은 알콜 중독 을 발전시키는 데 보호 효과가 있습니다.
그 보호 유전자 인 ADH1B * 2는 유럽과 아프리카 출신의 사람들에게서 거의 발견되지 않습니다. 또 다른 변종 인 ADH1B * 3는 아프리카 계 미국인의 15-25 %에서 발견되며 알코올 중독으로부터 보호합니다.
그러나 ALDH 효소 인 ALDH1A1 * 2와 ALDH1A1 * 3의 변이가 아프리카 계 미국인의 알코올 중독과 관련이 있다는 연구 결과가 있습니다.
모든 유전자가 아닙니다.
효소의 유전 적 변이가 알코올 중독 발생에 대해 개인을 보호하는 역할을 할 수 있는지 여부는 관계 없지만 환경 적 요소도 중요한 역할을 할 수 있습니다.
예를 들어, 1979 년과 1992 년 사이에 ADH1B * 2 유전자 보호 버전을 보유한 일본인 알코올 중독 환자가 2.5에서 13 %로 증가한 것으로 밝혀지면서 일본에서의 음주량이 크게 증가했습니다.
게다가 미국의 아메리카 인디언들은 다른 인종 그룹보다 알코올 관련 원인으로 사망하지만 연구원들은 아메리카 원주민과 백인 인의 효소 패턴이나 알코올 신진 대사율에 차이가 없다는 것을 발견했다. 알코올 관련 문제 의 개발.
알코올 대사의 건강 결과
무거운 또는 만성 알코올 소비 는 부정적인 건강 결과의 긴 목록과 관련이 있지만 일부 건강 문제는 알코올이 몸에서 어떻게 대사되고 아세트 알데히드가 생성되는지에 직접적으로 연관되어 있습니다.
암 - 아세트 알데히드의 독성 영향은 입, 목, 위 호흡 기관, 간, 결장 및 유방암의 발병과 관련이 있습니다. 역설적이게도, 알코올 중독을 발달시키는 것으로부터 일부를 보호하는 유전자는 실제로 암 발병에 대한 취약성을 증가시킬 수 있습니다.
그들은 다량의 알코올을 마실 가능성은 적지 만, 술을 마시면 몸이 더 많은 아세트 알데히드를 생성하기 때문에 암 발병 위험이 더 큽니다.
따라서 일부 중등도 음주자도 암 발병 위험이 더 큽니다.
태아 알코올 스펙트럼 장애 (Fetal Alcohol Spectrum Disorder, FASD) - 술을 많이 마시는 임산부는 영양 부족으로 고생 할 수 있기 때문에 위험합니다. 연구 결과에 따르면 영양 부족으로 인해 어머니가 알코올을 더 천천히 대사하게 할 수 있습니다.
태아는 신진 대사가 느리기 때문에 알코올에 대한 노출이 증가하여 태아가 해를 입을 수 있으며 태아 성장에 도움이되는 태반을 통해 필요한 영양 섭취를 막을 수 있습니다.
알콜 성 간 질환 - 간은 신체의 알콜 대부분을 대사하기 때문에 아세트 알데히드의 대부분이 생산되는 기관이기 때문에 특히 알코올 대사에 영향을 받기 쉽습니다. 무거운 술꾼의 90 % 이상이 지방 간을 발생시킵니다.
알콜 성 췌장염 - 알콜 대사는 췌장에서도 일어나기 때문에 높은 수준의 아세트 알데히드 및 FAEE에 노출됩니다. 그러나 과음 한 음주자의 10 % 미만 만이 알코올성 췌장염을 일으키며 알코올 섭취 만이이 질환을 유발하는 유일한 요인이 아님을 나타냅니다.
다른 요인으로는 흡연,식이 요법, 음주 패턴, 알코올 대사의 차이가 중요한 역할을 할 수 있지만 췌장염과 관련이있는 것은 없습니다.
여성과 알코올 대사
여성은 남성과 다르게 알코올을 흡수하고 대사합니다. 연구에 따르면 여성은 위장에서 ADH 효소 활동이 적어서 대사되기 전에 더 많은 알코올이 혈액에 도달 할 수 있습니다.
이것은 여성 음주자 가 남성보다 알코올 간 질환, 심장 근육 손상 및 뇌 손상 에 더 취약한 한 요인이 될 수 있습니다.
알코올 대사의 다른 효과
체중 - 비교적 높은 칼로리 값에도 불구하고 알코올 섭취가 반드시 체중 증가로 이어지는 것은 아닙니다. 적당량의 알코올 섭취가 마른 남성이나 여성의 체중 증가로 이어지지는 않지만, 과체중 인 사람의 식사에 추가 된 알코올이 체중 증가로 이어지는 것으로 나타났습니다.
성 호르몬 - 남성에서는 알코올 대사가 고환 손상에 영향을 미치고 테스토스테론 합성과 정자 생성을 저해합니다. 연장 된 테스토스테론 결핍은 남성의 여성화, 예를 들면, 유방 확대에 기여할 수 있습니다.
여성에서는 알코올 대사가 에스트라 디올 생성을 증가시키고 에스트라 디올 대사를 감소시켜 혈중 농도를 증가시킬 수 있습니다. Estradiol은 골밀도 증가와 관상 동맥 질환의 위험 감소에 기여합니다.
약물 - 알코올 소비는 여러 약물의 신진 대사에 영향을 미치고 일부 약물의 활동을 증가시키고 다른 약물의 유효성을 감소시킵니다.
만성적 인 과음 은 CYP2E1 효소를 활성화시키는 것으로 밝혀졌으며 아세트 아미노펜을 규칙적인 치료 용량으로 복용해도 간 손상을 일으킬 수있는 독성 화학 물질로 바꿀 수 있습니다.
신진 대사에 근거한 알코올 중독 치료
알코올 중독과 알코올 중독에 관한 국립 연구소의 자금 지원 연구는 알코올 대사가 알코올 대사를 어떻게 변화시키는 지에 대해 사람들이 다른 사람들보다 더 많이 마시는 이유와 왜 심각한 건강 문제를 일으키는 지에 대해 계속 연구하고 있습니다.
연구자들은 신체가 어떻게 붕괴되고 알코올이 제거되는지를 믿는 것이 차이를 설명하는 열쇠가 될 수 있으며 지속적인 연구는 알코올 관련 문제를 일으킬 위험이있는 음주자를위한 신진 대사 기반 치료법을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다.
출처 :
알코올 남용 및 알콜 중독에 관한 국립 연구소. "알코올 대사." 알코올 경보 1997 년 1 월
알코올 남용 및 알콜 중독에 관한 국립 연구소. "알코올 대사 : 업데이트." 알콜 경고 2007 년 7 월
알코올 남용 및 알콜 중독에 관한 국립 연구소. "알콜 대사의 유전학 : 알콜 탈수소 효소와 알데히드 탈수소 효소 변이의 역할." 2015 년 출간 된 출판물