알코올 추구 행동과 감도 조절
연구진은 뇌에서 발견 된 단백질을 알코올 추구 행동과 알코올 중독 의 영향에 대한 민감성과 연관시켰다.
워싱턴 대학의 연구원은 알콜 중독 및 알코올 중독에 관한 국립 연구소에 따르면, 단백질 키나아제 A (PKA) 신호가 알콜 추구 행동과 알콜 중독의 영향에 대한 민감성을 조절한다는 최초의 직접적인 증거를보고했다.
변경된 응답
순수한 물과 알콜을 함유 한 용액 사이의 선택을 감안할 때, PKA의 RIIB 아 단위를 놓친 마우스는 알코올 용액을 가장 강하게 선호했습니다. 또한, 유전자 녹아웃 마우스는 정상적인 PKA를 가진 사람들보다 알코올의 진정 작용에 덜 민감했다.
세포 내 통신에 관여하는 단백질 인 PKA는 뇌 전체에 존재합니다. PKA는 수많은 세포 내 단백질을 인산화시키고 유전자 발현을 조절함으로써 세포의 전기적 특성을 변화시키고 잠재적으로 뉴런 사이의 세포 기능과 전달을 변화시킨다.
PKA를 암호화하는 여섯 개 유전자 중 하나 인 RIIB가 빠진 쥐는 PKA 활성의 변화를 경험하며 이는 연구자들이 알콜의 약리학 적 특성에 대한 반응을 바꾸는 것으로보고있다.
알코올 소비 규제
NIAAA의 Enoch Gordis MD 연구원은 "연구실 문화와 동물에서의 초기 연구 결과에 따르면 알코올 소비가 PKA 기능에 영향을 미친다는 사실이 밝혀졌다.
"이 연구의 새로운 점은 그 반대로, 적어도 동물 모델에서는 PKA가 알코올 소비와 알코올 반응의 일부 측면을 조절할 수 있다는 것입니다."
워싱턴 대학의 심리학과 알코올 및 약물 남용 연구소의 Todd Thiele 박사는 PKA의 RIIb 서브 유닛에 돌연변이가있는 12 마리의 정상 마우스와 12 마리의 녹아웃 마우스에서 마시는 행동을 조사했습니다.
감미롭거나 쓴맛의 맛을 선호하는 두 그룹 간에는 차이점이 없었지만, PKA 돌연변이를 가진 마우스는 정상 마우스와 거의 비슷한 20 % 알코올 용액을 마셨다.
진정 효과
연구원은 또한 음주가 쥐가 정맥 반사를 되 찾는 데 필요한 시간을 측정했다. 그들은 두 종류의 쥐에게 알코올을 주사 한 다음 플라스틱 U 자형 구유에 등을 대었다. 녹아웃 마우스는 알콜의 진정 효과로부터 훨씬 빨리 회복되어 정상 쥐의 경우 90 분과 비교하여 65 분 후에 자신의 발판을 되찾았습니다.
틸리 박사는 "RIIB 돌연변이가있는 마우스는 에탄올 보상을 중재하는 뇌 영역에서 PKA 활성이 붕괴되므로 더 많은 에탄올을 마시는 것 같다"고 말했다. "RIIB subunit이 어떤 뇌 영역에서 이러한 효과를 나타내는지를 결정하는 것이 중요합니다."
> 출처 :
> Thiele, TE, 외. "단백질 키나아제 A- 돌연변이 마우스에서의 에탄올 유도 진정 작용에 대한 높은 에탄올 소비 및 낮은 민감성." Journal of Neuroscience 2000 년 5 월